- מחקרים מראים כי כאשר מתרחשת הזיה שמיעתית– יש פעילות מוחית מוגברת באזורBroca שהוא אזור האחראי על שפה ולא באזור השמיעה. מכאן עולה השערה שכנראה הקולות הן סוג של "דיבור פנימי" שנתפס כאילו הוא מגיע מבחוץ (חזרה להסבר פסיכואנליטי קלאסי).
- דיבור מבולבל ולא מאורגן – דיבור מוזר ולא הגיוני, ממציאים מילים – neologism
- הבעה רגשית מצומצמת, ריחוק מאחרים
- מאפיין B – פגיעה בתפקוד לימודי/מקצועי /חברתי
פגיעה בתפקודים שונים כגון: הגינה ולבוש, יחסים חברתיים, לימודים ועבודה – מתחת למה שמצופה מאדם בגילו.
- מאפיין C–משך זמן ההפרעה לפחות 6 חדשים.
- מאפיין D–התמונה אינה מתאימה להפרעות פחות חמורות ממשפחת הסכיזופרניה או לדיכאון מז'ורי או להפרעה בי פולרית.
- מאפיין E –לא ניתן לייחס את הסימפטומים להשפעת סמים
- מאפיין F – לא קיימת הפרעה על הרצף ההתפתחותי – אוטיזם או הפרעה בתקשורת.
סימפטומים חיוביים ושליליים בסכיזופרניה:
- סימפטומים חיוביים – מתארים התנהגות עודפת, מוגזמת: הזיות, מחשבות שווא והתנהגות לא מאורגנת. תרופות משפיעות באופן חיובי על סימפטומים אלה.
- סימפטומים שליליים – מתארים חוסר או פגיעה: אפקט מצומצם, דיבור מצומצם, העדר יוזמה, חוסר תנועה (קטטוניה), העדר עניין חברתי. השפעה חלשה של תרופות.
- הסימפטומים השליליים הם שמביאים לאיכות חיים נמוכה מאד.
- סימפטומים של בלבול והעדר ארגון – התנהגות מוזרה, לבוש לא מותאם למזג האוויר או לבוש מרושל ולא נקי, לא מותאם לנסיבות, תנועות מוזרות, חשיבה מבולבלת, דיבור מבולבל.
- פגיעה בפונקציות קוגניטיביות – המנבא החזק ביותר ליכולת תפקוד ולהתמדה בטיפול: זיכרון עבודה, זיכרון לטווח ארוך, עיבוד מילולי, זיכרון אפיזודי, קשב, למידה מילולית. כל שהפגיעה בפונקציות הקוגניטיביות חמורה יותר – כך קשה יותר לטפל ולהתנהל במסגרת הטיפול.
סוגי סכיזופרניה
ב-DSM IV תיארו תת סוגים של סכיזופרניה: סכיזופרניה פרנואידית, קטטוניה סכיזופרניה לא מאורגנת ועוד.
מחקרים לא אוששו את התוקף של אבחנות אלה, וכמו כן לא נמצאו הסברים שונים להתפתחות תת הקבוצות, או סוגי טיפול ייחודיים. מכאןשהאבחנה של תת קבוצות אינה תורמת להבנת מהלך ההפרעה או הטיפול בה. נעשה בתת-סוגים אלה שימוש בעיקר במובן תיאורטי, אין לכך משמעות פרקטית.
- אפיזודה פסיכוטית קצרההופעה פתאומית וקצרה של סימפטומים פסיכוטיים הנמשכים מספר ימים ועד חודש: הפרעה בחשיבה, בלבול. לאחר מכן – האדם חוזר לתפקוד רגיל. מתפרץ כתוצאה ממשבר או טראומה.
- הפרעה סכיזו-אפקטיביתשילוב של סכיזופרניה עם דיכאון או עם הפרעה בי-פולארית. הסימפטומים של הפרעה במצב הרוח קיימים לפחות ב 50% מהזמן.
- הפרעה דלוזיונלית – מחשבות שווא לא מוזרות במיוחד (מישהו עוקב אחרי, מישהו מנסה לפגוע בי) אך לא מבוססות במציאות. עם זאת – ללא הפירוק של סכיזופרניה וללא פגיעה נרחבת בתפקוד.
- Schizophreniform disorderהופעה של סימפטומים סכיזופרנים לפרק זמן של מספר חדשים בלבד. פרוגנוזה טובה יותר מסכיזופרניה (פרוגנוזה –תחזית קלינית, היכולת שלנו לחזות איך המחלה תתפתח בהמשך ובהתאם להתאים טיפול הולם).
גורמי סיכון וגורמים מקדימים
אין עדיין תשובה ברורה לגבי הגורמים לסכיזופרניה.
קיימת אינטראקציה בין גורמים ביולוגים וגנטיים לבין הסביבה בה האדם גדל, אך זו אינטראקציה מורכבת.
נראה שישנם כמה "תסריטים" אפשריים להתפרצות המחלה.
גורמים ביולוגיים:
לא נמצא גן ספציפי – אלא השפעה של מספר רב של גנים.
- קרבה ביולוגית–ככל שדרגת הקרבה הביולוגית לבן משפחה חולה גבוהה – כך גובר הסיכוי לחלות בסכיזופרניה או הפרעות דומות. לתאום זהה שאחיו חלה, יש סיכוי של % 28 לחלות בסכיזופרניה. זה סיכוי הרבה יותר גדול מאשר הסיכוי באוכלוסייה הכללית. עם זאת לו היה מרכיב גנטי בלעדי – ההתפרצות הייתה ב-100% מהמקרים.
- בקרב תאומים זהים, ילדי התאום הבריא נמצאים בסיכון גבוה יותר משאר האוכלוסייה לפתח סכיזופרניה.
- בקרב ילדים מאומצים שאחד או שניים מהוריהם הביולוגיים היו סכיזופרנים – הסיכוי לחלות גבוה מאשר בקרב ילדים מאומצים שהוריהם לא היו סכיזופרנים.
- במחקרים משנות ה-2000 שמתבוננים גם על אפיוני סביבת האימוץ נמצא שבקרב ילדים מאומצים לאימהות ביולוגיות סכיזופרניות – הסיכון להתפרצות המחלה עלה כאשר המשפחה המאמצת התאפיינה בתקשורת לקויה, עמומה, ובעלת מסרים סותרים. כאשר הילדים גדלו במשפחה בעלת תקשורת ברורה ותומכת – הסיכון ירד בהרבה. מכאן – שגנטיקה תורמת להתפרצות המחלה אך אינה הגורם היחידי, יש גם אינטראקציה עם הסביבה.
